低磷血症

循環血液中磷酸鹽濃度低於正常而引起的磷代謝紊亂。又稱低磷血症。

表現:
   -溶血、倦怠、軟弱及驚厥。

病因:
  -禁食，
  -久服氫氧化鋁、氫氧化鎂或碳酸鋁等類結合劑，
  -糖酵解及碱中毒，
  -甲狀腺功能亢進，
  -維生素D缺乏，
  -某些腎小管疾病(例如范可尼氏症候群Fanconi syndrome)，
  -酗酒及
  -抗維生素D佝僂病(家族性低磷血症)等。

臨床表現
  -中樞神經系統症狀﹐
     如感覺異常﹑構音障礙﹑反射亢進﹑震顫﹑共濟失調﹑昏迷。
  -血液:
     由於紅血球2﹐3-二磷酸甘油酸減低﹐紅細胞壽命縮短﹐可表現球形紅細胞症﹑溶血。乏力﹐肌肉軟弱﹐肌肉疼痛﹐甚至癱瘓。
     白血球吞噬功能障礙﹐易發生感染。血小板功能障礙﹐血小板聚集能力降低。
  -骨痛(由於骨軟化病)﹐X射線片上可見假骨折。

診斷

  -最常引起低磷酸鹽血症的原因是鹼中毒(呼吸性及代謝性)。

  -通常低磷酸鹽血症可按下列程序進行鑒別﹕
     -先排除呼吸鹼中毒原因後﹐
     -測定尿磷酸鹽。
        尿磷酸鹽排泄增加:
            -測定血漿鈣:
                  *血漿鈣增加﹐則考慮原發性副甲狀腺功能亢進﹑異位性副甲狀腺﹐惡性腫瘤﹔
                  *血漿鈣正常或減低﹐則考慮繼發性副甲狀腺功能亢進﹑佝僂病或骨軟化症﹑范可尼氏症候群(Fanconi synd)﹑低磷酸鹽血性軟骨病。
        尿磷酸鹽排泄減少:
           -應考慮飲食中磷酸鹽攝入減少﹑制酸劑治療﹑胰島素治療等。

治療可以靜脈內補液及補磷酸鹽，同時針對病因進行治療。

發病機轉:

   一般飲食中含有充分的磷酸鹽。
  但低磷酸鹽血症可發生在下列情況﹕
     -禁食﹐特別是進行靜脈高營養的病人﹐因葡萄糖可增加細胞對磷酸鹽的攝取﹐導致低磷酸鹽血症。
    -長期服用氫氧化鋁﹑氫氧化鎂或碳酸鋁一類結合劑﹐抑制磷酸鹽的腸腔吸收。
    -糖酵解及碱中毒﹐可迅速消耗細胞內磷酸鹽的濃度﹐增加細胞對磷酸鹽的攝入﹐從而引起低磷酸鹽血症。
    -糖尿病酸中毒病人進行胰島素治療後﹐糖酵解增加﹐磷酸鹽也向細胞內移動。
    -副甲狀腺功能亢進﹐甲狀旁腺素分泌增加﹐使尿磷酸鹽排泄增加。
    -維生素D缺乏﹐減少腸腔磷酸鹽的吸收。
    -某些腎小管疾病﹐如范可尼氏症候群﹐此時尿磷酸鹽排出明顯增加。
    -酗酒﹐由於飲食減少﹑糖酵解增加以及用抗酸結合劑治療胃炎﹐引起低磷酸鹽血症。
    -抗維生素D佝僂病Familial vit D resistant rickets(家族性低磷血症)﹐為性連鎖顯性遺傳病﹐近曲小管磷重吸收障礙﹐腸鈣吸收亦不良。


治療:

-靜脈內補液及補磷酸鹽糾正。
   *常用的磷酸鹽有磷酸二氫鉀(KH2PO4)及磷酸氫二鈉(Na2HPO4)的混合劑。
   *若同時合併高鈣血症﹐為防移位性鈣化形成﹐靜脈補給磷酸鹽應減少。
   *靜脈補給磷酸鹽可引起下列併發症﹕
      -低鈣血症。移位性鈣化形成。
      -醫源性高鉀血症及高鈉血症(補入磷酸鹽引起)。
-針對引起低磷酸鹽血症的原因進行治療。