100新陳

糖尿病

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糖尿病治療

 

第2型糖尿病的治療;何者不宜 ?  (100新陳)

A.    對於癌末病人或存活期不長的病人可放寬糖尿病之控制標準

B.    糖尿病之控制以避免低血糖為首要考量

C.    對於年輕糖尿病病人以愈接近正常HbA1C為標的

D.    對於住院病人為避免低血糖以sliding scale來控制 (X)

E.         目前台灣糖尿病學會的血糖治療標的HbA1C為6.5%

 

 

藥物

 胰島素

長期第2型糖尿病病人血糖控制不佳時，以哪一種胰島素製劑補充基礎胰島素之不足較合乎生理狀態  (100新陳)
A.    Regular insulin
B.    Glargine insulin (O)
C.    NPH insulin
D.    Insulin aspart
E.    Lispro insulin

有關胰島素之分泌, 何者不正確

A.    葡萄糖為胰島素分泌主要調節者

B.    葡萄糖濃度高於70 mg/dl以上時，就能刺激胰島素之合成

C.    葡萄糖磷酸化 ( phosphorylation )是葡萄糖刺激胰島素分泌之速率決定之步驟

D.    經由GLUT2 transportor進入β細胞

E.     當β細胞膜上的ATP-sensitive K+ channel 受刺激時，會使β細胞分泌胰島素 (X)

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 metformin

55歲男性診斷第2型糖尿病已有10年，最近1次抽血檢查顯示：AC 148 mg/dl、 PC 240 mg/dl、 HbA1C 8.0 %、 BUN 30 mg/dl、 Cr 2.0 mg/dl、 Urinalysis protein (+) ，

目前使用之藥物有 Metformin 500 mg tid、 Glibenclamide 5 mg tid，

下列那一措施最不恰當：(100新陳)

A.    將 Glibenclamide 改為 Gliquidone

B.    加入Sitagliptin 50 mg qd

C.    增加 Metformin劑量至1000 mg bid (X)

D.    加入pioglitazone 15 mg qd

E.         增加注射basal insulin

 

 

 

口服降血糖藥物中那些較不會增加體重 (100新陳)

1.Glimepiride

2.Metformin(O)

3.Pioglitazone

4.Sitagliptin(O)

5.Acarbose(O)

6.Repaglinide

 

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TZD

Thiazolidinediones 發展至今與其有關之可能不良反應有下列數項，除了 (100新陳)

A.    造成心衰竭機率增加

B.    造成肝毒性機率增加

C.    造成骨鬆機率增加

D.    造成腎衰竭機率增加 (x)

E.     造成膀胱癌機率增加

 

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DPP4i

Incretin 經由下列直接機轉改善血糖控制，除了 (100新陳)

A.    刺激胰島素分泌

B.    抑制升糖素分泌

C.    抑制胃排空

D.    抑制食慾

E.         改善胰島素抗性 (X)

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慢性併發症

心血管疾病併發症

 

有關第2型糖尿病病人心血管疾病併發症之敘述下列何者為真，除了 (100新陳)

A.    第2型DM病人之冠心症之發生率及死亡率皆比非糖尿病人多2-4倍

B.    血脂、血壓之控制達到預防冠心症發生率，比血糖之控制來得重要

C.    UKPDS結束後延長觀察證明早期血糖的控制對於晚期冠心症之發生有減少之效果

D.    Aspirin對於次級預防心血管疾病有效

E.         Sulfonylurea已被證明可增加心血管疾病之風險 (X)

高血壓

有關第2型糖尿病病人併高血壓治療之敘述，下列何者最正確 (100新陳)

1) 除了生活型態之改變外，Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor(ACEI)或Angiotensin Receptor Blocker(ARB)應該優先使用 (O)

2) β blocker及thiazide對胰島素抗性及血脂有不利影響 (O)

3) Dihydropyridine類鈣離子阻斷劑優於Non-Dihydropyridine類

4) 對有Macroalbuminuria之病人血壓標的為130/80 mm Hg

5) Thiazide、β blocker、ACEI、ARB對於心肌梗塞或stroke有正面效果

6) α blocker對有自律神經病變病人會增加姿態性低血壓風險 (O)

 

低血糖

29歲男性因最近家人發現早上很難叫醒來診，病人主訴常有惡夢並冒汗，起床覺得很虛弱。病人有睡前小酌之習慣。抽血早飯前血糖為40 mg/dl，

下列敘述何者不恰當 (100新陳)

A.    肝、腎功能為必要檢查

B.     甲狀腺及腎上腺功能檢查為必要

C.     長時間(可達72小時)空腹血糖值為必要檢查

D.    Whipple triad 鑑別度高

E.   腹部電腦斷層診斷率高 (X)

100內分泌

腦垂體dz

腦垂體腫瘤 w/ hypopituitarism

1.    41歲男性病人因體重於2星期下降4公斤來診，主訴2010年6月突發眼內頭痛及視力模糊，右眼視力由1.0降為0.6，眼科診斷為青光眼，經點眼藥後視力改善為0.8 (2010年9月) 2010年10月注意到體重下降、無力，家醫科抽血發現TSH 0.02 μU/ml 診斷為甲狀腺機能亢進症，予以服用carbimazole 10 mg b.i.d ，但病情有惡化之現象因此來診。體檢包含視野confrontation test ，並未有特別異常，抽血CBC及BCS 含電解質、HbA1C皆正常，free T4 0.67 ng/dl、hsTSH 0.025μU/ml ，下列措施何者對此病人最有幫助：(100內)
A.    做甲狀腺超音波
B.    測TSH receptor antibody
C.    測眼壓及Orbit超音波
D.    測定pituitary hormone
E.    減少carbimazole劑量



Sheehan's Syndrome

診斷產後婦女希罕氏症（Sheehan's Syndrome）最可靠之指標為：(100內)

A.    hypoprolactinemia (O)

B.    hypothyrotropinemia

C.    hypocorticotropinemia

D.    hyposomatotropinemia

E.     hypogonadotropinemia

Kallmann syndrome 

23歲男性兵役體檢發現性器發育不良，MRI如圖，最可能的診斷是：(100內)

A.    Pseudohermaphroditism

B.    Klinefelter syndrome

C.    Noonan syndrome

D.    Prader-Willi syndrome

E.     Kallmann syndrome (O)

 

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甲狀腺dz

甲狀腺危症

32歲女性病人因意識不清被送到急診。病人主訴3個月來常腹瀉 (1天4～5次)，最近併有腹痛及意識不清。過去病史有Hepatitis C，子宮肌瘤術後，甲狀腺機能亢進症及Ketamine 濫用，體檢發現呼吸急促、心跳144/min、血壓80/60 mm Hg，外院WBC 38000/μL，甲狀腺第2度腫大，腹部軟且無壓痛，急診抽血Hb 10.4 g/dl、WBC 77000/μl、shift to the left，PT 35.3 sec、aPTT 60.4 sec、GOT 55 IU/L、GPT 24 IU/L、T-Bilirubin 5.03 mg/dl、ALP 320 IU/L、Na 140 mM/L、K 4.1 mM/L、BUN 25 mg/dl、Cr 1.79 mg/dl、AC glucose 40 mg/dl，下列處置何者最恰當： (100內)

1.依Ketamine 中毒處置

2.依hepatitis C 復發處置

3.依甲狀腺危症處置

4.依敗血症處置

5.依腎上腺危症處置

甲狀腺低下

黏液水腫性心臟病變
2.    37歲女性主訴進行性呼吸困難、倦怠、便秘但無發燒，身體檢查臉部浮腫、貧血，BP 126/94 mmHg、PR 104/min，胸部X光如圖，最可能的診斷是：(100內)
A.    肥胖併代謝症候群
B.    黏液水腫性心臟病變
C.    結核性心包膜炎
D.    充血性心衰竭
E.    高血壓心臟病



甲狀腺腫大及結節

70歲女性2007年2月體檢首度發現CEA 15.8 ng/ml及nodular goiter因甲狀腺功能正常也就不介意。2007年9月CEA為 23.4 ng/ml，2008年4月更上升為28.3 ng/ml，大腸鏡 及乳房超音波檢查都無特別發現。身體檢查BP 105/70 mmHg、PR 86/min，甲狀腺呈2度腫大及多結節，其他並無特別發現，抽血檢查，CBC正常、BUN 12 mg/dl、Cr 1.3 mg/dl、Na 138 mM/L、K 4.5 mM/L、Ca 2.2 mM/L、free T4 0.99 ng/dl、hsTSH 2.87 μU/ml，下列措施何者最恰當：(100內)

1.以PETFDG偵測腫瘤 (O)

2.做甲狀腺細針穿刺 (O)

3.做胸至腹部CT

4.CEA上升無特別意義

5.檢查serum calcitonin (O)

thyrotoxic periodic paralysis

3.    30歲男性因早上起床爬不起來被送來急診，病人主訴最近1個月來食慾大增但體重卻下降4公斤，怕熱流汗。昨夜因慶功宴大吃大喝但並無腹瀉。身體檢查發現病人意識清楚BP 106/60 mmHg 、PR 110/min，regular，甲狀腺第1度腫大，雙手輕微tremor，DTR↓，肌力呈下肢2/5、上肢3/5，急診抽血CBC正常，Na 142 mM、K 1.4 mM、Ca 2.18 mM、CK 756 U/L，以下對此疾病的敘述何者最恰當？ (100內)
A.    為先天性遺傳疾病
B.    為thyrotoxic periodic paralysis
C.    病人體內K+缺乏補充KCl即可
D.    男、女發生比例一樣
E.    為自體免疫抗體對抗Na/K Channel所致



Residual thyroglossal duct引發發炎

30歲女性因發燒、右頸部有一紅腫硬塊來就診，身體檢查右頸腫塊可隨吞嚥移動，有局部發熱、壓痛且皮膚變紅，此外無特別發現，病人一向健康，

對於此病之敘述，下列何者最正確: (100內)

A.    Subacute thyroiditis，可以Steroid治療

B.     Thyroid cancer，必須甲狀腺全切除

C.     Residual thyroglossal duct引發發炎 (O)

D.    Sepsis, hematogenous spread

E.          注射抗生素治療即可

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腎上腺dz

腎上腺腫瘤-高血壓

55歲男性15年來一直有高血壓，目前以Losartan 50mg qd、Amlodipine 5 mg qd控制，但常有頭痛、失眠、易流汗、焦慮、心悸、手抖，最近2年開始服用中藥。於2010年1月突發胸痛、冒冷汗因此送到急診，此時血壓205/121 mmHg，Trandate注射後血壓改善而住院檢查，住院時血壓又上升至180/110 mmHg，下列何者最不恰當？ (100內)

A.    檢查plasma metanephrine及urine catecholamine

B.    腹部電腦斷層

C.    加上β-blocker (X)

D.    加上α-blocker

E.         PET FDG檢查

腎上腺腫瘤

61歲男性因體檢PET發現右腎上腺腫瘤來診。病人除了血壓高在服用Carvedilol 25 mg qd、Lercanidipine 10mg qd、Valsartan 60mg qd及Indapamide 1.5 mg qd外，並無不適。

身體檢查除BP 150/100 mmHg，無特別發現，抽血檢查Na 139 mM/L、K 3.1 mM/L、Ca 2.39 mM/L、P 3.1 mg/dl、plasma aldosterone 35 ng/dl、plasma renin activity 0.36 ng/ml/hr。saline infusion test，aldosterone為28.5 ng/dl，Adrenal CT顯示兩側皆有1~2公分結節，下列敘述何者最適當： (100內)

1.為primary aldosteronism

2.為adrenal incidentaloma只須觀察

3.須開刀治療

4.須補充K+

5.以spironolactone治療為主

糖尿病足

糖尿病足

病因:
  -足部由於神經病變使下肢保護功能減退，
  -大血管和微血管病變使動脈灌注不足致微循環障礙而發生潰瘍和壞疽的疾病狀態

  -糖尿病神經病變、周圍血管疾病和微循環障礙是其主要病因，
  -可單獨存在或與其他因素合并存在，
  -其他因素如足部結構畸形、異常步態、皮膚或趾甲畸形、外傷和感染亦是糖尿病足發生的重要誘因。

  -糖尿病血管病變和神經病變是引起糖尿病腳合并症的基本原因，
  -糖尿病人的腳特別容易發生血管和神經病變，糖尿病血管和神經病變互相影響而引起一系列臨床腳病，包括足趾疾病，胼胝形成，皮膚損害和腳潰瘍，肌肉骨骼病變導致足變形。
  -糖尿病人由於神經病變往往導致腳的散失或減低而易受外傷，輕微的外傷都能迅速導致潰瘍、感染和壞疽，以致最終不得不截肢。
  -糖尿病腳的發病率明顯增加，這與下列因素有關：
    ①全球性糖尿病患病人數的增加，
    ②糖尿病人均壽命延長以致糖尿病病程也延長，
    ③老齡化人口的增加。
  -糖尿病腳的患病率各國報告不一，約佔住院糖尿病人的6%~12%，
  -美國每年糖尿病截肢者超過40000人，實際上50%的非外傷性截肢者為糖尿病人，
   *糖尿病人下肢截肢的危險性為非糖尿病人的15倍。

 1、神經病變致感覺障礙是引起糖尿病足基礎

       肢體血管的植物神經病變使血管運動減弱，局部組織抵抗力降低，微小創傷即可引起感染，而又因局部感覺障礙，微小的病變不能及時治療，導致傷口迅速擴展。同時由於肢體感覺障礙，還易導致燙傷。神經病變可引起足部小肌肉萎縮，由於長肌無對抗性牽拉，形成爪狀足趾〔特別是第三、四及五趾〕。這種畸形使跖骨頭成為足底負重的支撐點，由於摩擦，有胼胝形成，極易發生感染及穿透性潰瘍，重者擴散至附近的骨骼引起骨炎。由於深感覺消失和關節運動反射障礙，使病人在不自覺的情況下，有些關節負荷過度，失去了對多次重複創傷的保護性作用，使關節及關節面變得很不規則，易出現骨折、關節脫位和半脫位，特別是跖趾關節。

2 、下肢發生動脈硬化導致足部缺血，促使糖尿病足得發生

       下肢發生動脈硬化後引起足部缺血，特別是足趾，加上小血管及微血管病變，使足趾血壓下降到全身血壓的一半或更低。患者常於夜間熟睡時因足趾疼痛而起床，且需行走幾步才能緩解。在某些需要迅速增加血循環的情況下(如外傷、感染、過冷及過熱等)血流不能相應增加，可引起壞疽，尤以足趾為甚。

3 、 感染是引起糖尿病足的導火索

        神經病變及缺血容易引起局部創傷，繼發嚴重感染。在輕微的創傷如足底的壓瘡，趾甲修剪得過短，足癬治療不當均可引起繼發感染。在足底壓力負荷部位皮膚及皮下纖維脂肪組織均可增厚，一旦足跟部有了感染，易迅速向四周擴散，韌帶創傷可使感染擴散，引起跖骨骨髓炎。根據缺血的程度而發生濕性、乾性和混合性壞疽。


危險因子:

(1)糖尿病病程超過10年;

(2)長期血糖控制差;

(3)穿不合適的鞋、足的衛生保健差;

(4)足潰瘍的既往史;

(5)神經病變的症狀(足的麻木、感覺觸覺或痛覺減退或消失)和(或)缺血性血管病變(運動引起的腓腸肌疼痛或發涼);

(6)神經病的體征(足發熱、皮膚不出汗、肌肉萎縮、鷹爪樣趾、壓力點的皮膚增厚、脈搏很好，血液充盈良好)和(或)周圍血管病變的體征(足發涼、皮膚發亮變薄、脈搏消失和皮下組織萎縮);

(7)糖尿病的其他慢性併發症(嚴重腎功能衰竭或腎移植、明顯的視網膜病變);

(8)神經和(或)血管病變並不嚴重而存在嚴重的足畸形;

(9)其他的危險因素(視力下降、影響了足功能的骨科問題如膝、髖或脊柱關節炎、鞋襪不合適;

(10)個人的因素(社會經濟條件差、老年或獨自生活、拒絕治療和護理;吸煙、酗酒等);

(11)糖尿病診斷延誤。


臨床症狀:

糖尿病引起的下肢血管病變

糖尿病患者的慢性周圍神經性併發症，特別是糖尿病患者的感覺併發症，所出現的感覺喪失或者是異常。比如四肢末端特別是足部的感覺異常所出現的麻木、走路的感覺好像踩著棉花一樣，或者有針刺感等等一系列的表現，這些都是糖尿病病人的周圍神經併發症。

如果足背動脈搏動減弱或者消失(當然我們經常用的方法是兩隻腳進行比較)，那麼他可能有糖尿病引起的足部病變，應該做一次足部彩色B超檢查(多普勒檢查)。若上述幾根主要的血管有阻塞，有巨大斑塊形成，就可以診斷為糖尿病足。

糖尿病引起的周圍神經病變

糖尿病患者的慢性周圍血管併發症，這個周圍血管併發症在早期還會有一系列的，由於血管管腔的逐漸狹窄，所出現的一系列臨床表現，包括病人下肢的麻木、疼痛、行走距離越來越短，我們叫做間歇性跛行，或者是患者感到疼痛，就是坐著不動的時候也會出現疼痛的情況，這些都是糖尿病患者的周圍血管的併發症。

早期發現神經病變，主要是看有沒有疼痛、麻木、燥熱、刺痛等症狀。可以做一個尼龍絲感覺檢查和電生理檢查(做正中神經、趾神經、脛前神經)。

糖尿病引起的感染

在周圍血管和神經併發症的基礎上，由於保護措施不得力，由於穿鞋、襪子、剪指甲不合適等等，出現了皮膚的破損，那麼這一系列的問題都稱之為糖尿病足。


與五個面病變有關：神經病變、血管病變、生物力學異常、下肢潰瘍形成和感染。

(1) 足部的一般表現：由於神經病變，患肢皮膚干而無汗，;肢端刺痛、灼痛、麻木、感覺遲鈍或喪失，呈襪套樣改變，腳踩棉絮感;因肢端營養不良，肌肉萎縮，屈肌和伸肌失去正常的牽引張力平衡，使骨頭下陷造成趾間關節彎曲，形成弓形足、槌狀趾、雞爪趾等足部畸形。當病人的骨關節及周圍軟組織發生勞損時，病人繼續行走易致骨關節及韌帶損傷，引起多發性骨折及韌帶破裂，形成夏科關節(Charcot)。X線檢查多有骨質破壞，有的小骨碎片脫離骨膜造成死骨影響壞疽癒合。

(2) 缺血的主要表現：常見皮膚營養不良肌肉萎縮，皮膚乾燥彈性差，靠毛脫離，皮溫下降，有色素沉著，肢端動脈搏動減弱或消失，血管狹窄處可聞血管雜音。最典型的症狀是間歇性跛行，休息痛，下蹲起立困難。當病人患肢皮膚有破損或自發性起水泡後被感染，形成潰瘍、壞疽或壞死。

(3) 糖尿病足潰瘍可按照病變性質分為神經性潰瘍、缺血性潰瘍和混合性潰瘍。神經性潰瘍：神經病變在病因上起主要作用，血液循環良好。這種足通常是溫暖的，麻木的，乾燥的，痛覺不明顯，足部動脈波動良好。並有神經病變的足可有兩種後果：神經性潰瘍(主要發生在足底)和神經性關節病(Charcot關節)。單純缺血所致的足潰瘍，無神經病變，則很少見。神經-缺血性潰瘍這些患者同時有周圍神經病變和周圍血管病變。足背動脈波動消失。這類患者的足是涼的，可伴有休息時疼痛，足邊緣部有潰瘍和壞疽。

足潰瘍發生的部位多見於前足底，常為反覆遭到機械壓力所致，由於周圍神經病變引起的保護性感覺消失，患者不能感覺這種異常的壓力變化，不能採取一些保護措施，發生潰瘍後並發感染，潰瘍不易癒合，最後發生壞疽。

3)糖尿病足的分級：經典的分級法為Wagner分級法：
     0級：有發生足潰瘍危險的足，皮膚無開放性病灶。
     1級：表面有潰瘍，臨床上無感染。
     2級：較深的潰瘍感染病灶，常合并軟組織炎，無膿腫或骨的感染。
     3級：深度感染，伴有骨組織病變或膿腫。
     4級：骨質缺損，部分趾、足壞疽。
     5級：足的大部或全部壞疽。


檢查:

1.測定空腹血糖，餐後2h血糖及糖化血紅蛋白(HbA1c)。

2.尿常規，尿糖定性及24h尿糖定量，尿蛋白和酮體檢查。

3.血象檢查 RBC，HB，WBC。

4.血液流變學檢查。

5.血脂檢查 總膽固醇，甘油三酯，高密度和低密度脂蛋白及血漿蛋白，白蛋白，球蛋白，尿素氮或非蛋白氮。

6.壞疽分泌物細菌學培養。
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1.電生理檢查 肌電圖、神經傳導速度測定、誘發電位等檢查可定量評價下肢有無周圍神經病變和神經病變的程度。

2.皮膚溫度測定 在20℃～25℃的室溫下，暴露肢體半小時後，用皮膚溫度計對稱性測定足趾跖面、足背面、足趾和小腿等部位的皮膚溫度。正常時皮膚溫度為24℃～25℃，下肢血管病變時，皮膚溫度降低，如雙下肢或足部皮膚溫度不對稱，相差≥2℃，提示溫度低側下肢血管病變。

3.步行距離和時間測定 行走一定時間後出現下肢疼痛，但繼續行走時疼痛可緩解或減輕，提示血管輕度堵塞;行走後出現疼痛，繼續行走疼痛持續不緩解而被迫停止，提示血管中度堵塞;稍事行走即出現下肢疼痛而被迫停止，提示重度血管病變。

4.靜脈充盈時間測定 將肢體先抬高數分鐘，讓靜脈血排空，然後迅速放下，使動脈血充盈。正常時，足背靜脈應在5～10s內充盈;如大於15s，提示動脈供血不足;在1～3min內充盈，提示動脈供血明顯降低，側支循環血液供應較差，預示潰瘍不易癒合或易引發肢體壞疽。

5.ABI血壓指數 它是一種非創傷性檢查，對下肢動脈狹窄和缺血的判斷有一定的參考價值。用普通血壓計測定肱動脈收縮壓，然後再將血壓計袖帶置於同側踝關節的上方，聽診器置於內踝上內側可聽到脛後動脈的搏動;置於踝關節的前外側可聽到脛前動脈搏動;置於外踝後外側可聽到腓動脈搏動。
     踝動脈/肱動脈收縮壓比值(踝/肱比值)正常人為1～1.4，
        <0.9提示下肢有輕度供血不足，
        0.5～0.7可有間歇性跛行，
        0.3～0.5可有缺血性休息痛，
        <0.3可發生肢體缺血性壞死。

6.多普勒超音波 它可發現股動脈至足背動脈的病變，可了解動脈粥樣斑塊的情況、內膜的厚度、管腔的狹窄程度、單位面積的血流量和血流的加速度和減速度等，可對血管病變作定位和定量分析。但由於每個實驗室所使用的儀器類型和操作方法的不同，所得的數據和結果也不完全相同。應用時應參照各自的正常對照人群。

甲襞微循環測定血管襻形態，血管走行，血流狀態及速度，有無出血、淤血、滲出等病變(表3)。微循環障礙時：①管襻減少，動脈端變細，異形管襻及襻頂淤血>30%。②血流速度緩慢，呈粒狀流、泥沙樣流、串珠樣斷流。③管襻周邊有出血、滲出。肢體局部皮膚微循環測定，可在肢體動脈閉塞早期見到微血管管襻擴張。

7.跨皮膚氧分壓(TcPO2)測定 將Clark極普儀電極放置於保溫43℃～45℃的足部皮膚，TcPO2高低與皮膚缺血缺氧有關。正常人TcPO2與動脈氧分壓(PaO2)接近，如TcPO2<4.0kPa，提示皮膚缺血明顯，局部潰瘍難以癒合;給予吸入100%的氧氣10min後，如TcPO2升高1.3kPa(10mmHg)以上，提示預後尚可。

8.動脈造影 常用於截肢或血管重建術之前的血管病變的定位和病變的程度的了解，但檢查本身可導致血管痙攣，加重肢體缺血。另外，如患者合并蛋白尿伴或不伴腎功能不全者，造影劑可能加重腎功能不全，應慎用，造影前應充分水化。

9.X線檢查 可發現肢端骨質疏鬆、脫鈣、骨髓炎、骨關節病變和動脈硬化，也有助發現氣性壞疽時的軟組織變化。

類固醇與糖尿病

類固醇對於:

 胰臟:
   -會刺激胰臟 α細胞的分泌 (↑glucagon) 和β細胞凋亡  (insulin↓)
     ->導致糖質新生增加、
     ->蛋白質分解增加和
     ->抑制胰島素分泌, 胰島素阻抗性增加, 週邊對葡萄糖利用減少

 小腸
   -減少小腸的鈣吸收和
 骨
   -抑制成骨細胞的增生->可能會造成骨質疏鬆症
 腎臟
   -體液留置、低血鉀
 GI:
   -消化性潰瘍、
 免疫系統
   -抑制免疫系統->口腔黴菌感染、
 脂肪
   -脂肪分佈改變、
 肌肉
   -肌肉病變
 傷口
   -血糖的升高導致代謝紊亂，影響傷口的癒合，
 大小血管
   -增加大小血管併發症的風險，
   -對於非糖尿病患者也會增加心血管疾病的發生率

 中樞精神：沮喪、感情障礙

 葡萄糖代謝：血糖上升

 蛋白質代謝：肌肉萎縮、傷口不易癒合

 脂肪代謝：庫欣氏症候群

 體液電解質：水腫、電解質不平衡

 心臟血管系統：高血壓

 胃部系統：胃潰瘍

 骨骼系統：骨質疏鬆、骨折

 皮膚系統：皮膚變薄、紫色斑紋

			相當劑量	抗發炎強度	礦物皮質類固醇做用	半衰期
短效	Cortisone (25) 1-12#/d	25 AM, 12.5 PM->2x)	25 (1#)	0.8  (x2=1.6) 1-12#/d	0.8	8-12
	Hydrocortisone (100/支)	(100 q8= 300/d->15x)	20	1  ( x15 =15)	1
中效 Q8-12	Prednisolone (5/#)	(5 tid=15->3x)	5 (1#)	4  (x3=12)	0.8	18-36
	Triamcinolone		4	5
	Methylprednisolone (40/支)	(20 q8=60->15x)		5  (x15=75x) Asthma: 40 qd-tid	0.5
長效 qd	Dexamethasone (0.5, 4/#, 5/支)	(4 qd=4->5x)	0.75	20-30 (x5=100-150x) 0.75-20mg/d (q6-12) Thyroid storm: 4-8mg/d	0	36-54h
	Betamethasone (0.5/#, 4/支)	4 qd=4->5x 4-20 qd-bid		20-30 (x5=100-150x)	0