2013年4月17日 星期三

甲狀腺風暴thyroid storm

甲狀腺風暴(thyroid storm or accelerated hyperthyroidism)或稱
甲狀腺毒性危象(thyrotoxic crisis)      William's textbook of Endocrinology, 12 Ed

[定義]: 
  thyrotoxicosis 嚴重到使生理decompensation, (高體溫, 黃疸, 心衰竭, 意識障礙)
  甲狀腺亢進症因未治療或不規則服藥, 在原子碘治療後, stress下 (手術, 受傷, 產後, 感染) 產生明顯症狀

-an extreme accentuation of thyrotoxicosis.
-為罕見但嚴重的急性併發症,
-常發生在Graves' dz 病人身上, 有時出現於有toxic multinodular goiter 的老年人

診斷: 測FT4, T3, & hsTSH
-甲狀腺風暴主要是藉由臨床症狀診斷。
  高燒(38- 40℃),
  心血管系統可能的症狀包括心博過速(140次/分以上)、心律不整、心衰竭;
  神經系統可能的症狀為瞻妄與昏迷;
  肝膽腸胃系統則可能出現腹瀉、噁心、嘔吐或黃疸。
  如果是年紀大的病患,可能以無力、嗜睡或心衰竭表現,即所謂的Apathetic thyrotoxicosis。
不典型的症狀則以橫紋肌溶解、肝衰竭、休克、癲癇、急性腹痛或多重器官衰竭做為臨床表現,
當病患無甲狀腺功能亢進病史,且未出現典型症狀時,可能不易診斷。
若能及早診斷與治療,則可以降低死亡率。


誘發原因:

  -長期未接受抗甲狀腺藥物治療、
  -感染、糖尿病酮酸中毒(DKA)、外傷、手術(甲狀腺或其他手術)、懷孕生產、情緒壓力
  -含碘藥劑(amiodarone)投與、
  -腦中風、心衰竭、肺栓塞、高血鈣、
  

Burch & Wartofsky 臨床診斷score


 >=45   => highly suggestive of thyroid storm; 
 25–44 => impending storm,  
 < 25    => unlikely 
 Diagnostic parameters Scoring points
 Thermoregulatory dysfunction
Temperature (°C)
 (37.2-37.7)
 (37.8-38.2)
 (38.3-38.8)
 (38.9-39.2)
 (39.3-39.9)
 (>/= 40.0)

5
10
15
20
25
30 
 中樞神經 effects
Absent
Mild (agitation)
Moderate (delirium, psychosis, extreme lethargy
Severe (seizures, coma) 
0
10
20
30
 肝膽腸胃 dysfunction
Absent
Moderate (diarrhea, nausea/vomiting, abdominal pain)
Severe (unexplained jaundice) 
0
10
20
 心血管 dysfunction
 Tachycardia (beats/minute)
90–109
110–119
120–129
130–139
>/= 140

5
10
15
20
25
 CHF
Absent
Mild (pedal edema)
Moderate (bibasilar rales)
Severe (pulmonary edema)

0
5
10
15
 Atrial fibrillation
Absent
Present

Precipitating event
Absent
Present
 0
10

0
10

References:
  1. Burch HB, Wartofsky L. Life-threatening thyrotoxicosis. Thyroid storm. Endocrinol Metab Clin North Am 1993;22:263–77 [Medline]
  2. Nayak B, Burman K. Thyrotoxicosis and thyroid storm. Endocrinol Metab Clin North Am. 2006 Dec;35(4):663-86. [Medline]

因此醫師診視腸胃炎症狀合併發燒的病患時,除了感染性腸胃炎的診斷外,若病患有甲狀腺功能亢進病史,且出現意識不清的症狀時,即使有至開發中國家的旅遊史,也必須考慮是否為甲狀腺風暴,並針對甲狀腺功能亢進給予適當的治療。


治療:

PTU (50mg)
2-4# (100-200mg) q6h
KI 粉劑 (1g/pk)
200mg        q6-8h  (in 10ml water,果汁); (PTU給完1h服用); then taper
                 (高濃度碘離子,抑制甲狀腺製造分泌(Wolff-Chaikoff eff)
  Lithium carbonate (300mg/cap)
1 cap        q8h   碘過敏替代KI; 維持 [Li] = 1 mEq/L
Inderal (10mg)
1-2# (10-20mg) q6-8h   (抑制T4->T3)
  Atenolol (tenormin 50mg/#)
1-2# qd-bid         if 氣喘
  Bisoprolol (concor 5mg)
1-2# qd            if 氣喘
Dexamethasone (4mg)
0.5# (2mg)    q6h   (抑制T4->T3); 抑制T4釋放


** aspirin
可能加重甲亢
  
治療目標: correct severe thyrotoxicosis & 誘發因子
  
  無 clinical trial for treatment regimen
  initial治療需住進 ICU 監測

  治療方向
    1)抑制hormone的合成及釋出  => PTU, SSKI/Lugol's solution 
    2)antagonize 嚴重thyrotoxicosis所引發的交感刺激敏感度上升 =>beta-blocker
    3)combat 發熱 (hyperpyrexia)

1)抑制hormone的合成及釋出

   A.大劑量PTU 
     PTU (Propylthiouracil) (procil 50mg/#) (~400mg (8#), q4-6h) (PO, 鼻胃管, 肛門)
       *其優於methimazole, 因為它還能抑制周邊T4轉變為T3&甲狀腺製造從T4轉變為T3  by D1 (T3的主要來源).
  
   B.給PTU後1hr再給飽和碘化鉀溶液:
      SSKI (3 gtt, bid)
     Lugol's solution (10 gtt bid): 快速阻礙preformed hormone釋出.   
     Diluted Lugol's solution (10ml PO q8h), (最好在給完第一個劑量的PTU後1h再給, then taper it)   台大內科住院醫師醫療手冊3rd Edi. P499-500
      KI powder (1g/pk) (250mg) in 10ml water q8h

  *理論上PTU應該先碘之前給予, 以抑制先給碘可能造成甲狀腺素合成增加, 然而由於我們給大劑量iodine which造成Wolff-Chaikoff effect, 阻斷碘的organification, 所以碘化物可先給.
  *對碘過敏者, 可用碳酸鋰 (300mg PO q8h) 取代, 維持血清Li 約 1 mEq/L.

   C.Beta-blocker, (可抑制交感神經過度活化, 也可抑制周邊T4 -> T3)
      Propranolol (10mg=inderal or 40mg=propranolol) (40-80mg, PO q6h Williams 12Ed) (10-20mg PO q6h 台大內科住院醫師醫療手冊3rd Ed) (to ameliorate hyperadrenergic state; if no asthma or cardiac insufficiency)

   * 非常短效的 β-adrenergic blocker such as labetalol (200mg/#) (100mg bid, then 200-400mg bid-tid) or esmolol may be safer than propranolol in this situation.

   * High-output CHF can develop in severe  thyrotoxicosis,  and  a β-blocker may further reduce cardiac output.
      =>如果不能用β-blocker, 則可用 CCB (diltiazem) (30mg/#, 30mg tid (max 360mg/d) 來減緩心律.

   
   D.類固醇: (*用於 1) support stress 2) 抑制甲狀腺素釋放 (與碘化物互補) & possibly 抑制周邊T4 -> T3 (與PTU具協同作用) 

      高劑量dexamethasone (8mg PO, qd Williams 12Ed) (2mg PO q6h 台大內科住院醫師醫療手冊3rd Ed) or hydrocortisone (100mg q8h)
    


   *合併使用 PTU,  iodide,  and  glucocorticoids  可讓 T3 濃度在24-48h內回復正常. 

2)antagonize 嚴重thyrotoxicosis所引發的交感神經敏感度上升

Supportive treatment

3)積極退燒
   -輕微者用acetaminophen, 也可能需 cold blanket or ice packs (冰袋) 
   *勿使用水楊酸類(aspirin)
     1)因為它complete with T3,T4 for binding to TBG & transthyretin (TTR), 造成 free hormones level上升=>加重thyrotoxicosis.
     2)高劑量會提高metabolic rate.
4)IV fluid (葡萄糖) (Correct 脫水 及高血鈉) (if present)
6)給予廣效抗生素(after 血/尿cultures)
7)利尿劑 (if CHF or 肺congestion)

  

  

2013年4月11日 星期四

血脂異常


Dyslipidemia WHO分類:

  type1 chylomicron 高
  type2 LDL
  type3 IDL
  type4 VLDL
  type5 VLDL + chylomicron


膽固醇和三酸甘油脂的來源
  -一部份是從食物中吸收過來,如食物中的肉類、蛋、和乳類製品都是他們的來源,
  -另一部份則在肝臟中生成,其中膽固醇則由 acetyl-co A 生成。為了評估脂質對於身體的影響及疾病病型的診斷,


乳糜血
  -攝取食物中的油脂先在腸道被消化成小分子,才被腸壁細胞吸收,這些小分子在腸壁細胞中又重新組合並聚合成『乳糜微粒』(Chylomicron),大部分為TG,少部分為膽固醇。
  -乳糜微粒因顆粒大,會產生折光,當濃度高時血漿就會呈現乳白色,稱之為『乳糜血』。嚴重時,甚至血液一抽出來就呈現粉紅色,好像是血液中加入了牛奶。
  -捐血時偶有乳糜血現象者,可能是捐血前的飲食油脂含量較高,且餐後至捐血的時間間隔不夠所致。
  -肝病造成肝臟或脂蛋白分解酶對油脂分解的功能不夠好時,加上攝取過多的油脂或飲酒,就會使乳糜微粒堆積在血液中的時間較長而有乳糜血現象。


脂肪吸收代謝:
  -在小腸形成的乳糜微粒,經由淋巴系統注入血液循環中。
  -乳糜微粒好像是一輛卡車,將從食物所吸收的三酸甘油酯輸送到脂肪組織和肌肉。
  -血液中的乳糜微粒被脂蛋白分解酶分解成脂肪酸和甘油,以供組織細胞利用,剩下的膽固醇與少量的三酸甘油酯則被送到肝臟儲存或代謝。

  -乳糜微粒半衰期很短,數分鐘至數小時內就可被分解,最常見於餐後,正常人隔夜空腹後就不存在。一般而言,餐後血中乳糜微粒濃度會因食物含的脂肪量而增加,約2~4小時達到最高;8~10小時後回復到空腹值。
  

脂蛋白因其比重的不同而可分為五種

    乳糜微滴 (chylomicron)
    極低密度脂蛋白 (VLDL)
    低密度脂蛋白 (LDL)
    中間密度脂蛋白 (intermediate density lipoprotein, IDL)
    高密度脂蛋白 (HDL)


各種脂蛋白的組成

ChylVLDLIDLLDLHDL2HDL3
電泳原點pre-βββαα
脂質組成 ﹪
TG8450231154
膽固醇71938452215
磷脂質71819223023
蛋白質2819214155



平常我們測定血中下面四項脂質的血中濃度及加上血脂質的電泳分析做為正確評估診斷的依據。

(甲)血脂肪生化測定:

    (一)total cholesterol, Total-C
    (二)high density lipoprotein choesterol, HDL-C
    (三)low density lipoprotein cholesterol, LDL-C
    (四)triglyceride, TG

(乙)血脂質電泳分析: 血脂質的電泳可將血脂質分為四部分:

    (一)α (HDL)
    (二)pre-β (VLDL)
    (三)β (LDL)
    (四)原點(乳糜微滴)

臨床上血脂質蛋白的大致的濃度也可以從1.總膽固醇,2.HDL-C, 3.TG的濃度的測定就可以計算出來。

計算方法如下:

TC = HDL-C + LDL-C + VLDL-C (=TG/5)
VLDL-C=TG/5 = 0.2 x TG
TG=VLDL x5
TG= VLDL (85%) + chylomicron (15%)


不過當三酸甘油脂超過 (400 mg/dl) 時
->VLDL-C = 0.166 (TG) showed equal or improved accuracy with this estimation procedure, particularly at high TG levels.



LDL, chylomicron 高的原因:
 - lipoprotein lipase defi or 異常
 - Apo-C2 出問題

Lipid 代謝:
  - 20-30% 吃入
  - 70-80% 肝製造

Hyper-TG:
  -2° cause 最常見



Hyperchylomicron:
 Ethanol
 Lipoprotein lipase deficiency
 Apolipoprotein C-II deficiency
 T2 DM
 Familial hypertriglyceridaemia


Primary Hyperchylomicronemia

 -a syndrome in which the accumulation of chylomicron occurs in the circulation.

 -The main clinical symptoms are the huge increase in plasma trigriceride and cholesterol, and the presence of xanthomatous eruption, lipemia retinalis, hepatosplenomegaly, and the complication of acute pancreatitis.

 -With gene analysis, a deficiency of lipoproteinlipase (LPL) or apolipoprotein C-II is revealed as a main cause.

 -in some cases, abnormalities of remnant receptors, the presence of antibody against LDL, apolipoprotein C-II, and LDL receptor are reported as causes of chylomicronemia syndrome.

 -the major gene polymorphism and characteristics of clinical symptom of these disease.

-a rare autosomal recessive disease caused by lipoprotein lipase deficiency.

A nine month-old girl presented with eruptive xanthomas revealing a familial hyperchylomicronemia.
No lipoprotein lipase activity was found.
DNA analysis revealed a novel homozygous non-sense mutation of the lipoprotein lipase gene at the codon 288.
The parents were heterozygous carriers.

Familial hyperchylomicronemia usually presents with eruptiva xanthomas, abdominal pain, pancreatic manifestation and lipemia retinalis. Papulo-nodular xanthomas occur more frequently in children as in our case. Eighty lipoprotein lipase gene mutations have been recorded to date. The gene locates on chromosome 8. Only 9 non-sense mutations have been described which lead to a truncated protein. In our case, no enzymatic activity was detected probably due to an absence of secretion of the enzyme, even though catalytic activity persisted. The homozygous carrier status leads to hyperchylomicronemia whereas the heterozygote status may lead to mixed hyperlipidemia with an increased risk of atherosclerosis. The screening of lipoprotein lipase gene mutations should be carried out in all families with hyperchylomicronemia, regardless of the presence or absence of xanthomas.


INTRODUCTION —
 -In many patients hyperlipidemia is caused by some underlying "non-lipid" etiology rather than a primary disorder of lipid metabolism. 

-2° cause of dyslipidemia
  • Type 2 DM, poor control
  • Cushing synd
  • acromegaly
  • Excessive alcohol consumption
  • Cholestatic liver diseases
  • Nephrotic syndrome
  • Chronic renal failure
  • Hypothyroidism
  • Smoking
  • Obesity
  • Drugs

Fragminham CHD 10-y rsik score (1) score formula, (2) 計算器
Predictors
  • Age
  • Diabetes
  • Smoking
  • JNC-V BP categories
  • NCEP total cholesterol categories
  • LDL cholesterol categories


    HyperTG:  Lipanthyl (160mg/#) 1#qd;  ESRD (1# qod)


高血脂症

2013年4月10日 星期三

糖尿病


流行病學
分類
   type1DM, (DCCT, UKPDS)
   T2DM, other specific type, GDM)
診斷
治療 OAD, insulin,
併發症
    急性併發症 (DKA, HHS, hypoglycemia)
    慢性併發症:
        triopathy (腎病變治療 腎病變  (2), 神經病變, 視網膜病變),
        血管accelerated 粥狀動脈硬化
             Coronary: CAD,
             Cerebral: 腦血管dz,
             Peripheral A: PAD (ABI), DM foot
        易感染: UTI, foot骨髓炎, 黴菌(candidiasis, mucomycosis), 壞死性外耳炎,
        皮膚: acanthosis nigricans, lipodystrophy, necrobiosis lipoidica diabeticorum
預後
預防

糖尿病的發生:

    代謝症候群 -> 胰島素阻抗 (分泌過多 insulin->漸衰竭) -> T2DM (insulin分泌不足)

A1c > 6.5  大幅增加 microvascular events (腎眼病變)


流行病學:
  台灣: 140萬人 (6%)
      1999-2004健保局資料庫=>女略高於男
          1999: 4.8% (73萬人)
          2004: 6.8% (114萬)
      1999: 第2型DM: 6.5人/10萬人
  年齡層逐漸下降 (孩童/青少年)

  全球(2011)成年人20-79歲 (44億人) 盛行率=8.5% (IDF (國際糖尿病聯盟International Diabetes Federation).
     前三名: 吉里巴斯 (25.7%), 馬紹爾群島(22.2%), 科威特(21.1%)
     2030--> 8.9%
     0-14歲 (19億人) =>第1型DM=0.025%
                                 =>第2型DM: 1975: 2/10萬人;  1995: 7/10萬人

與糖尿病相關的荷爾蒙:

一. 胰臟hormone:
    -insulin,
       作用:
          促進合成蛋白質, 脂肪, 肝醣(糖原)
          1)促進glucose進入insulin sensitive 組織
          2)抑制肝臟葡萄糖釋出,
          3)抑制胰臟 alpha cell釋放glucagon

       Insulin 不足=> 高血糖但 cell飢餓中 => 增加糖原分解/ 增加糖新生; 糖原合成減少
    -amylin, (37 amino acid, beta cell 受食物刺激時, 在釋放insulin時同時釋放)
    -glucagon,


*糖質新生: 肝臟及腎臟利用非糖類(乳酸, 丙酮, 甘油, 胺基酸) 製造葡萄糖

二. 腸道hormone: Incretins (含GIP, GLP-1)
   GIP: glucose-dependent insulinotropic polypeptide (葡萄糖依賴性促胰島素分泌多胜類)
      -由小腸前段K cell分泌
     
   GLP-1: glucagon-like peptide 1 (類昇糖素胜肽)
      -由小腸遠端L cell分泌
      -作用: 其作用占 incretin 的 70-80%
        1) 促進 insulin 分泌&合成
        2) 抑制glucagon分泌
        3) 減緩胃排空
        4) 減少攝食量

   *當進食時, 食物刺激, 使小腸釋放 GIP & GLP-1
        =>增加 beta cell對葡萄糖的敏感度, =>促使胰島素分泌 .

   *GIP & GLP-1 在血中會被 DPP-IV (Dipeptidyl peptidase-4) 代謝成不活性物
   *DPP-IV: 由血管內皮細胞製造/分泌, 為incretin 的調節者
   *DPP-IV inhibitor: 進食後, GLP-1 濃度更高=> insulin effect =>降血糖

分類:

  -第1型糖尿病 (beta-cell 破壞, 缺乏insulin)
  -第2型糖尿病 (insulin 阻抗, relative insulin 不足)
  -第2型糖尿病 p/w DKA (易併發酮酸中毒型)  (Endo Rev 2008; 29:292)
  -MODY (Mature-Onset Diabetes of the Young) (NEJM 2001; 345:971)
      -自體顯性遺傳 (因胰島素分泌的基因缺陷所致)
  -其他原因
      -使用類固醇,
      -glucagonoma (3Ds: DM, DVT, Diarrhea),
      -胰臟疾病: 胰臟炎, hemochromatosis, CF (cystic fibrosis), 胰臟 resection, )
      -Endocrinopathy (Cushing's dz, acromegaly)
      -妊娠性糖尿病
      -藥物 (Protease inhibitors, 非典型抗精神病藥)



糖尿病前期 風險因子
靜脈血漿葡萄糖
DM 家族史; 一等親有糖尿病

1.葡萄糖失耐 (IGT=Impaired glucose tolerance)
心血管疾病
   空腹 +
100-125
靜態生活方式; 缺乏運動
   OGTT, 2nd hr
140-199
過重 (BMI24 kg/m2)
曾有葡萄糖代謝異常or 代謝症候群(≧3)
(腰圍>40”/35”,TG/HDL,高血壓(>130/85),高血糖)
2.空腹血糖偏高 (IFG=Impaired fasting glucose)
GDM; 曾產下>4kg嬰兒

   空腹 +
>100-125
PCOS (多發性囊泡卵巢症候群)
   OGTT, 2nd hr
100-140
服用抗精神分裂/憂鬱症藥    
3.HbA1c
5.7~6.5%
胰島素阻抗表現, 黑色棘皮症, 重度肥胖




診斷:

  診斷標準:
    -HbA1c >=6.5%, OR
    -空腹(8h)血漿血糖 >= 126 mg/dL, OR
    -高血糖症狀(三多一少) + 隨機血漿血糖>= 200 mg/dL OR
    -OGTT (75g/300ml): 第2小時血漿血糖>= 200 mg/dL

胰島素阻抗:
   狹義: insulin >200U/d
   廣義: insulin 使用 >1u /kg

   空腹[胰島素]高於正常值的上限(約60pmol/L)被認為是胰島素抗性的證據
 
    肝: glucose 輸出增加,
    肝硬化: 增加胰島素阻抗
    lipolysis增加,
    肌肉glucose uptake減少

 HOMA-IR (homeostasis model assessment-estimated insulin resistance)
   - insulin resistance score
   - HOMA-IR:AC血糖值胰島素值÷405 (Normal < 2.69)

治療:

糖尿病自我管理衛教 (DSME)
血糖控制的監測
飲食計畫
體能活動


藥物: 口服抗糖尿病藥   胰島素


血糖自我監測

-不分治療型態, 測血糖應包括餐前&餐後2h (esp., 餐前血糖佳,但HbA1c仍高)
-至少每年抽血1次測血漿血糖, 以確認自我測量血糖的正確性

 胰島素治療:
   -Type1 & 2 DM: 採 insulin 積極療法(含pump)者: =>f/s: TID
   -非採用 insulin 積極療法者, 自我監測血糖, 對血糖控制可能有用(中度證據/中等建議)

 非胰島素治療者: 
   -自我監測血糖具有其臨床效益 (但需個別考量其知識,技巧,意願及運用能力; 並配合檢視其紀錄,教育及調整.

  -要控制餐後血糖, 建議監測餐後2h血糖 (低證據/中等建議)

  -糖化血色素 (HbA1c) 是血糖控制情況與治療調整的指標,
     -限制: 1) 受紅血球異常所影響
               2) 無法反應血糖的波動與低血糖
     -通常每3個月檢查1次; 控制穩定者=>每6個月1次

-連續式血糖監測系統CGMS (Real time-Continuous Glucose Monitoring System)(RT-CGMS)
 建議:
    1.不建議單獨用於ICU, 開刀房
    2.不建議用於8歲以下T1DM
    3.8歲以上T1DM, 建議用此系統(RT-CGMS), 有助血糖控制及減少低血糖.
    4.下列病人,低度建議間歇性用CGMS, 來做短期回朔性分析
         1)易半夜低血糖者 2)易發生黎明現象 3)飯後高血糖 4)低血糖不自覺 5) 糖尿病處方有重大改變者


飲食計畫

-注重飲食與營養(選健康食物), 改善生活型態(多運動)可有效預防及管理T2DM
-控制血壓, 血脂 & 肥胖等心血管疾病風險因子.

重點:
  -減重 (健康均衡減量飲食 & 運動) 及 避免復胖
      目標: 半年減5-7%; 一年減7-10%) (100kg->減7kg/6m)
       方式: 1) 少吃 2) 多動 3) 正常作息 (三合一效更佳)
  -低鈉  (每日< 6 gm, if 有高血壓)
  -少飽和脂肪 (< 總熱量7%)

醣類:
   -主餐以醣類為主 (將每日醣類量平均分配到三餐)
   -多選用低升糖指數(GI: Glycemic index) & 高膳食纖維食物 (全榖類, 蔬菜, 水果)
   -膳食纖維建議量: 15g / 1000 kcal
   -含蔗糖食物, 可取代其他醣類, 但要注意勿過量
   -嗜甜者, 可適量使用非營養性甜味劑 (阿斯巴甜aspartame; 蔗糖素sucralose, 安賽蜜acesulfame potassium)

食物營養含量表

醣類(gm) (1g=4kcal)
蛋白質(gm) (1g=4kcal)
脂肪(gm) (1g=9kcal)
熱量(大卡)
全穀,根莖類 (1)
15 (x4=60)
2 (x4=8)

68
水果 (1)
15
-
-
60
奶類
  脫脂
  低脂
  全脂

12 (x4=48)
12
12

8 (x4=32)
8
8

0
4 (x9=36)
8 (x9=72)

80
116
152
其他醣類
15
Var.
Var.
Var.
蔬菜
5
1
-
25
豆魚肉蛋
  低脂
  中脂
  高脂 (肥肉)

-
-
-

7 (x4=28)
7
7

3
5
10 (x9=90)

55
75
120
油脂類
-
-
5 (x9=45)
45



較高GI值(高糖量或碳水化合物)食物,血糖上升速度較快,
較低GI值(高纖維質)食物,血糖上升速度較慢;

相同熱量的食物,也會因為食物的種類、烹調方式、來源及含纖維量的不同,導致GI值的不同,

國外研究指出,吃較多高GI食物,會加速血糖上升,易引起飢餓感而誘發食慾,增加進食量,並促進食物代謝,大量產生脂肪,不利於血糖控制,體重控制,及提高代謝症候群、心血管疾病發生的風險;

攝取較低GI的食物(如含纖維豐富的全穀類食物及蔬菜等),血糖上升的速度較慢,而這些食物大多富含纖維質,有利於血糖、血脂與體重的控制,且可減少罹患代謝症候群、糖尿病、心臟病風險。

食物 GI 指數(以白麵包 GI=100 作為GI食物對照之參考指標

全穀,根莖類
蔬菜
水果
甜點飲料
全麥早餐43±3   
皇帝豆46±13
山藥53±11
粉絲56±13
義大利麵60±4
米粉61±6
速食麵67±2
通心粉67±3
豌豆(仁)68±7
綠豆76±11
甜玉米78±6
芋頭79±2
烏龍麵79±10
燕麥片粥83±5 
烤馬鈴薯85±4 
甘藷87±10 
玉米脆片90±15 
白米飯91±9 
即食麥片粥94±1 
白麵包100 
貝果103±5 
薯條107±6 
糯米飯132±9

菜豆39±6
扁豆41±1
大豌豆(夾)56±12 
胡蘿蔔68±23

黃豆25±4


奶類
全脂牛奶38±6 
優格51
布丁62±5
豆奶63
冰淇淋87±10

櫻桃32
葡萄柚36
梨子47
蘋果52±3
無糖蕃茄汁54
李子55±21
草莓57
蘋果汁57±1
柳橙60±5
桃子60±20
無糖鳳梨汁66±3 
葡萄66±4
萄柚汁69±5
柳橙汁71±5
芒果73±8
草莓果醬73±14
香蕉74±5
奇異果75±8
小紅莓汁80 
82±3 
木瓜84±2 
鳳梨84±11 
西瓜103

烘培食品類
蛋糕(蛋糕粉)60
海棉蛋糕66
鬆餅78±6
天使蛋糕95±7 
糖霜雞蛋糕104 
甜甜圈108±10

零食點心類
花生21±12
腰果31
巧克力61±4
洋芋片77±4
爆米花103±24

碳酸飲料類
可口可樂83±7 
芬達汽水97

其他醣類
木糖醇11±1
果糖27±4
乳糖66±3
蜂蜜78±7
蔗糖97±7 
葡萄糖141±4



AACE 2013 糖尿病治療指引
改變生活方式/ 減重
來診/住院A1c 7.5以下
7.5-9
9以上
1 
(3月內>6.5 ->dual)
  Metformin
  GLP1-RA
  DPP4-i
  AG-i
  SGLT-2
  TZD
  SU/GLN
2 
(3個月未達標->Triple)
Metformin (其他首選藥) +
 GLP1-RA
 DPP4-i
 TZD
 SGLT-2
 Basal insulin
 Colesevelam
 Bromocriptine QR
 AG-i
 SU/GLN
3 
 (3個月未達標->insulin)
Metformin (其他首選藥) +
 GLP1-RA
 TZD
 SGLT-2
 Basal insulin
 DPP4-i
 Colesevelam
 Bromocriptine QR
 AG-i
 SU/GLN
無症狀: Dual or triple tx
有症狀:
  Insulin ± 其他藥








Basal insulin 治療
Intensify insulin Tx (prandial control)
A1c < 8
A1c > 8
+ GLP-1 RA (or DPP4-i)
+ Prandial insulin
TDD
0.1-0.2 U/Kg


TDD
0.2-0.3 U/Kg

TDD
0.3-0.5 U/Kg
  50% basal insulin
  50% prandial insulin
2-3天調整劑量至達標:
Fixed regimen: TDD by 2U
可調式regimen:
 FBG >180: + 4U
   140-180: 2U
   110-139: 1U
*低血糖: TDD by
   BG < 70: 10-20%
   BG < 40: 20-40%
*開始用basal insulin, 考慮拿掉或減少SU劑量
*血糖目標:
  A1c <7 (對大多數T2DM)
  餐前/禁食: < 110
*較不desirable: NPH and RI or premixed insulin
2-3天調整劑量至達標:
Fixed regimen: TDD by 2U
可調式regimen:
 FBG >180: + 4U
   140-180: 2U
   100-139: 1U
高血糖:
 *if 2h-postprandial or next preprandial glucose > 180:
   ↑prandial dose 10%
 *premixed: TDD 10%, if fasting/preprandial BG >180
低血糖:
 *If 空腹AM 低血糖:basal insulin
 *If 夜間低血糖:basal and/or pre-supper or pre-evening snack short/rapid acting insulin
 *if白天餐間低血糖: previous premeal short/rapid-acting insulin



併發症:

  急性併發症: DKA, HHS, 低血糖
  慢性併發症: 視網膜, 腎, 神經, 心血管, 腦血管, 週邊動脈, 糖尿病足,
      高血壓, 血脂異常, 骨質疏鬆, 口腔
 


預後:

  併發症:心血管疾病, 失明, 截肢, 洗腎, 死亡



臨床監測(慢性併發症篩檢)建議:

  第一型DM -> 發病5年內做
  第二型DM -> 初診斷時做




糖尿病臨床監測頻率
頻率
項目


經常
糖尿病自我管理
體重
血壓
血糖

3m
A1c, 靜脈血漿糖


糖尿病衛教


1
視力

眼底 (1)
沒變化/輕微變化: 1
比上次檢查更惡化: 3-6m
懷孕: 更頻繁
脈搏

ABI (腳踝與手臂血壓) (2)

神經
單股纖維10g 壓覺

頻率128Hz 音叉震動感

跟腱反射

血脂
TC/HDL/LDL/TG (3)
6m (若血脂異常或正在服藥)
腎臟
白蛋白尿 (4) (*尿白蛋白/Cr)

BUN/Cr/eGFR (5)
3m (Cr) (若有白蛋白或血Cr上升)
尿液鏡檢

口腔檢查


1: 眼底:
   轉介眼科:
     -當天: 突發性失明, 視網膜剝離
     -一週內: 視網膜前出血、玻璃體出血、新生血管、虹彩炎
     -1~2m: 重度視網膜病變、不明原因視力衰退、黃斑部水腫、不明原因的視網膜變化白內障、看不見眼底
4:一般試紙若測不到蛋白質, 但仍質疑, 應檢測尿液白蛋白/Cr, ratio 異常, 應在3-6m內收集3次尿液, 若有2次異常, 才能下診斷